Uma Breve História do TDAH

            Referências literárias a indivíduos com sérios problemas de desatenção, hiperatividade e mau controle de impulsos remontam a Shakespeare, que fez referência a uma doença de atenção na obra "Rei Henrique VIII". Uma criança hiperativa foi o foco de um poema alemão, “Fidgety Phil”, do psiquiatra Heinrich Hoffman (1809 - 1894).

            William James (1890), em seus "Princípios de Psicologia", descreveu uma variante normal do caráter humano que chamou de “vontade explosiva” que se assemelha às dificuldades experimentadas por aqueles que hoje são chamados de TDAH. Mas, o primeiro artigo na literatura médica sobre distúrbios de atenção, como o TDAH, é um pequeno capítulo sobre esse tópico em um livro médico publicado inicialmente anonimamente por Melchior Adam Weikard em 1775. Weikard foi um proeminente médico alemão que descreveu sintomas de distração, pouca persistência, ações impulsivas e desatenção, em geral bastante semelhantes aos sintomas usados hoje para descrever a desatenção associada ao TDAH. Este texto foi seguido pelo do médico escocês Alexander Crichton em 1798, que forneceu descrições ainda mais detalhadas desse tipo de desatenção, bem como identificou um segundo distúrbio de atenção que se pensava envolver baixa capacidade de focar a atenção. Mais interesse clínico sério em TDAH não ocorreu novamente até o aparecimento de três palestras do médico inglês George Frederic Still (1868 - 1941) perante a Royal Academy of Physicians em 1902. 

            Still relatou um grupo de 20 crianças em sua prática clínica que ele definiu como tendo um déficit na “inibição volitiva" que levava a um “defeito no controle moral” sobre seu próprio comportamento. Por "controle moral" ele se referia a capacidade da criança controlar seus comportamento tendo em vista sua conformidade com os valores morais e sociais. Descritas como agressivas, apaixonadas, fora da lei, desatentas, impulsivas e hiperativas, muitas dessas crianças hoje seriam diagnosticadas não apenas como TDAH, mas também como portadoras de Transtorno Opositor Desafiador (TOD). As observações de Still foram bastante astutas, descrevendo muitas das características associadas ao TDAH que viriam a ser corroboradas em pesquisas ao longo do próximo século:

(1) uma super-representação de indivíduos do sexo masculino (proporção de 3:1 na amostra de Still);

(2) alta comorbidade com conduta antissocial e depressão;

(3) uma agregação de alcoolismo, conduta criminosa e depressão entre os parentes biológicos;

(4) uma predisposição familiar ao distúrbio, provavelmente de origem hereditária;

(5) ainda com a possibilidade de o distúrbio também surgir de lesão adquirida no sistema nervoso.

Still tinha ciencia que a deficiência no controle do comportamento estava presente nas crianças com deficiência intelectual, porém demonstrou que há outros casos em que as crianças podem apresentar déficits no controle de seus comportamentos sem, entretanto, apresentar deficiência intelectual ou doença físicia (trauma cerebral, meningite, encefalite).

            O interesse por essas crianças surgiu na América do Norte na época da grande epidemia de encefalite de 1917-1918. As crianças que sobreviveram a essas infecções cerebrais tiveram muitos problemas comportamentais semelhantes aos do TDAH contemporâneo. Esses casos e outros conhecidos por terem surgido de trauma de nascimento, traumatismo craniano, exposição a toxinas e infecções deram origem ao conceito de uma "síndrome da criança com lesão cerebral", frequentemente associada à deficiência intelectual, que acabaria sendo aplicada à crianças que manifestavam esses mesmos comportamentos. característicos, mas sem evidência de dano cerebral ou deficiência intelectual. Esse conceito evoluiu para o de "dano cerebral mínimo" e, eventualmente, de "disfunção cerebral mínima", à medida que os questionamentos foram levantados para o rótulo original em vista da escassez de evidências de lesão cerebral óbvia na maioria dos casos.

            Embora o conceito de disfunção cerebral mínima tenha persisitido em muitos países até os anos 90, o declínio em seu uso já começou na década de 60. Entre os anos de 1950 e 1970, o foco mudou da etiologia para o comportamento mais específico de hiperatividade e baixo controle dos impulsos que caracterizava essas crianças, refletido em rótulos como “transtorno do impulso hipercinético” ou “síndrome da criança hiperativa”. Acreditava-se que o distúrbio surgia da superestimulação cortical devido à má filtragem talâmica dos estímulos que entram no cérebro. Apesar da crença contínua entre os clínicos e pesquisadores dessa época de que a condição tinha algum tipo de origem neurológica, a influência maior do pensamento psicanalítico prevaleceu. E assim, quando a segunda edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-II) foi publicada, todos os transtornos da infância foram descritos como “reações” e a síndrome da criança hiperativa tornou-se “reação hipercinética da infância”.

            O reconhecimento de que o distúrbio não era causado por dano cerebral parecia seguir um argumento semelhante feito um pouco antes pela proeminente psiquiatra infantil Stella Chess (1960). Isso desencadeou uma grande separação entre os profissionais da América do Norte e os da Europa que continua, em menor grau, até o presente. A Europa continuou a ver a hipercinesia durante a maior parte da segunda metade do século 20 como uma condição relativamente rara de hiperatividade extrema, frequentemente associada à deficiência intelectual ou evidência de dano cerebral orgânico. Essa discrepância de perspectivas tem convergido nas últimas décadas, como fica evidente na semelhança dos critérios do DSM-IV com os do CID-10 (Organização Mundial da Saúde, 1994). No entanto, a maneira pela qual os médicos e educadores veem o distúrbio permanece bastante díspar; na América do Norte, Canadá e Austrália, essas crianças têm TDAH, um distúrbio do neurodesenvolvimento, enquanto na Europa são vistas como tendo problemas ou distúrbios de conduta, um distúrbio comportamental que se acredita surgir em grande parte da disfunção familiar e desvantagem social.

            Na década de 1970, a pesquisa enfatizou os problemas com atenção sustentada e controle de impulso, além da hiperatividade. Douglas (1972, 1980, 1983) teorizou que os portadores do transtorno apresentavam três déficits principais:

(1) investimento, organização e manutenção da atenção e do esforço;

(2) a capacidade de inibir o comportamento impulsivo; e

(3) a capacidade de modular os níveis de excitação para atender às demandas situacionais; além de uma inclinação extraordinariamente forte para buscar reforço imediato.

            A ênfase de Douglas na atenção, juntamente com os numerosos estudos sobre atenção, impulsividade e outras sequelas cognitivas que se seguiram, eventualmente levou a renomear o transtorno como "Transtorno de Déficit de Atenção (TDA)" em 1980 (DSM-III; American Psychiatric Association, 1980). Significativa, historicamente, foi a distinção no DSM-III entre dois tipos de TDA: aqueles com hiperatividade e aqueles sem ela. 

            Poucos anos após a criação do rótulo TDA, surgiu a preocupação de que as características importantes da hiperatividade e do controle dos impulsos estivessem sendo pouco enfatizadas, quando na verdade eram extremamente importantes para diferenciar o transtorno de outras condições. Em 1987, o transtorno foi renomeado como Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade no DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987), e uma única lista de itens incorporando todos os três sintomas foi especificada. Também importante aqui foi a colocação da condição de TDA sem hiperatividade, renomeada como transtorno de déficit de atenção indiferenciado, em uma seção separada do manual do TDAH com a especificação de que havia pesquisas insuficientes para orientar a construção de critérios diagnósticos para ele naquela época .

            Na década seguinte, os pesquisadores empregaram paradigmas de processamento de informações para estudar o TDAH e descobriram que os problemas de percepção e processamento de informações não eram tão evidentes quanto os problemas de motivação e inibição de respostas. Os problemas com hiperatividade e impulsividade também formaram uma única dimensão do comportamento, que outros descreveram como “desinibição”. Tudo isso levou à criação de duas listas separadas, mas altamente correlacionadas, de sintomas e limiares de TDAH quando o DSM-IV foi publicado em 1994 (American Psychiatric Association); uma lista para desatenção e outra para o comportamento hiperativo-impulsivo. Ao contrário de seu predecessor, o DSM-III-R, o estabelecimento da lista de desatenção permitiu mais uma vez o diagnóstico de um subtipo de TDAH que consistia principalmente em problemas de atenção (TDAH tipo predominantemente desatento). Também permitiu, pela primeira vez, a distinção de um subtipo de TDAH que consistia principalmente em comportamento hiperativo-impulsivo sem desatenção significativa (TDAH, tipo predominantemente hiperativo-impulsivo). As crianças com problemas significativos em ambas as listas de itens, que constituem a maioria dos pacientes, foram intituladas tipo combinado de TDAH.

            Tudo isso foi substituído pelo desenvolvimento e publicação do DSM-5 em 2013 (American Psychiatric Association), embora os mesmos sintomas permaneçam como no DSM-IV, esclarecimentos sobre eles para adolescentes e adultos foram adicionados; a idade de início aumentou para 12 anos; é necessário um limiar de sintomas mais baixo para adultos; e os subtipos foram eliminados, uma vez que a pesquisa nos últimos 18 anos não os considerou confiáveis, estáveis ao longo do desenvolvimento nem válidos e, portanto, inúteis. O TDAH é agora reconhecido como um único transtorno, variando em gravidade em suas duas dimensões de sintomas altamente relacionados, em vez de ser composto por três tipos distintos de um transtorno. Os médicos agora simplesmente especificam qual conjunto de sintomas é mais predominante, qualificando o diagnóstico com uma “apresentação”, como uma apresentação predominantemente desatenta ou hiperativa-impulsiva.

            O debate saudável continua até o presente sobre o(s) déficit(s) central(ais) no TDAH, com peso crescente sendo dado aos problemas com inibição comportamental, auto-regulação e o domínio relacionado do funcionamento executivo, bem como para retardar a aversão (dificuldade em esperar por eventos) e mecanismos cognitivo-energéticos. Os sintomas de desatenção podem, na verdade, ser evidência de memória de trabalho prejudicada e não problemas de percepção, filtragem ou seleção dos estímulos internos (pensamentos) ou externos.